Baza wiedzy
Dlaczego odruchowo
Dotykamy bolącego miejsca?
Chociaż nieprzyjemny, ból pełni ważną rolę dla utrzymania homeostazy organizmu – nawet kilkusekundowe doznanie jest w stanie wywołać reakcję na potencjalnie zagrażający bodziec. Ponadto, przewlekle występujący ból (tzw. ból wolny) pomaga w regeneracji organizmu, „odłączając” bolącą część ciała od „normalnego użytkowania”.
Na uczucie bólu składają się komponenty: zmysłowa oraz emocjonalna. To właśnie emocjonalny charakter bólu powoduje, że człowiek odruchowo dąży do jego eliminacji. Oprócz powszechnie stosowanych środków farmakologicznych czy alternatywnych metod terapii, niektóre formy bólu ustają w wyniku masowania okolic rany lub innych form głębokiego dotyku. Po uderzeniu, odruchowo chwytamy za nadwerężone miejsce, a w przypadku migreny, przyciskamy dłonie do skroni. Jak się okazuje, te pozornie błahe czynności potrafią skutecznie uśmierzyć ból.
Te
pozornie
błahe czynności
okazują się pełnić
istotną rolę w hamowaniu bólu.
Dla prawidłowego funkcjonowania, mózg potrzebuje stałego dopływu informacji o środowisku zewnętrznym -wysokorozwinięty układ somatosensoryczny to jeden z ewolucyjnych mechanizmów ich pozyskiwania. Za pomocą zróżnicowanych typów receptorów, układ somatosensoryczny odbiera bodźce zewnętrzne o charakterze dotyku, bólu lub temperatury, przesyłając je następnie przy pomocy dróg nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
W reakcji na uszkodzenie tkanki, receptory bólowe (nocyceptory), ulegają depolaryzacji, a wygenerowany w ten sposób impuls elektryczny, proporcjonalny do siły bodźca bólowego, zostaje przetransmitowany do mózgu. Docierając do OUN, impuls wywołuje określoną reakcję, której dopełniające się komponenty (sensoryczna i emocjonalna) pomagają zaprogramować odpowiednią odpowiedź fizjologiczną, umożliwiającą adaptację organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych.
Pojedynczy bodziec bólowy „pokonuje” na swojej drodze trzy neurony ulokowane kolejno w zwojach grzbietowych rdzenia kręgowego, rogu tylnym rdzenia kręgowego (konkretnie jego części nazywanej istotą galaretowatą), a także jądrach wzgórza. W istocie galaretowanej elementy szlaku bólowego przebiegają w bliskiej odległości z połączeniami odpowiadającymi za przesył impulsów sygnalizujących dotyk. Co istotne, w określonym segmencie rdzenia kręgowego zlokalizowane są włókna bólowe i dotykowe unerwiające tożsamą powierzchnię ciała – umowny podział wyznacza na skórze pola, nazywane dermatomami.
Na drodze przebiegu przez istotę galaretowatą, włókna neuronów czucia dotyku rozgałęziają się tak,
że najdłuższa z gałęzi aksonalnych biegnie jako dalsza część drogi somatosensorycznej, natomiast krótsze odnogi tworzą tzw. gałęzie oboczne. Duża część gałęzi obocznych posiada zakończenia jeszcze w substancji galaretowatej – ich aktywność bezpośrednio wpływa, więc na siadujące z nimi włókna bólowe.
Teoria bramkowania bólu
Ból wybranego obszaru ciała wywołany jest pobudzeniem nocyceptorów położonych w odpowiadającym mu dermatomie. Równocześnie, kiedy na dermatom zadziałamy wystarczająco silnym bodźcem dotykowym, potencjał czynnościowy wytworzony zostanie dodatkowo w neuronach drogi czuciowej, które przebiegają przez substancję galaretowatą w sąsiedztwie pobudzonych już włókien bólowych. Gałęzie oboczne włókien czucia dotyku tworzą synapsy z interneuronami (neuronami przekaźnikowymi) istoty galaretowatej, a impuls nerwowy przewodzący informację somatosensoryczną pobudza je do hamowania sąsiadującej drogi czucia bólu. W konsekwencji, dotykanie nadwyrężonego miejsca, możemy uznać za odruch w celu uśmierzenia bólu, poprzez zahamowanie lub zredukowanie bodźca bólowego za pomocą sygnału elektrycznego przewodzącego czucie somatosensoryczne. Skomplikowany mechanizm tego zjawiska opisuje tzw. „teoria bramkowania bólu”.
Wykorzystanie zjawiska
Co ciekawe, bramkowanie bólu wykorzystuje się w akupunkturze oraz terapii bólu przewlekłego. Technika TENS (Transcutaneous Electric Nerve Stimulation) opiera się za selektywnej elektrycznej stymulacji czuciowych zakończeń nerwowych, tak aby zahamować transmisję sygnału bólowego w połączeniach odpowiadającego dermatomu. Za pomocą przyczepionych w odpowiednie miejsca elektrod o dostosowanej sile napięcia możliwe jest wygaszenie bólu przewlekłego – włókna nerwowe różnego rodzaju wykazują się innym progiem pobudzenia, dzięki temu teoria bramkowania bólu może być wykorzystywana selektywnie na odpowiednie grupy neuronów.
Young, P. A., Young, P. H., & Tolbert, D. L. (2020). Neuroanatomia Kliniczna.
(J. Dziewiątkowski, I. Klejbor, P. Kowiański, K. Majak, & J. H. Spodnik, Trans., J. Moryś, Ed.) (3 ed.). Edra Urban & Partner.
Longstaff, A. (2012). Krótkie wykłady: Neurobiologia. (Wróbel Andrzej Zbigniew, Trans.). Wydawnictwo Naukowe PWN.
Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu. (brak daty). Definicja i epidemiologia bólu nowotworowego. Zasady leczenia bólu nowotworowego według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), Grupy Ekspertów Europejskiego Towarzystwa Opieki Paliatywnej (EAPC)
i polskich standardów. http://www.wydawnictwopzwl.pl/download/231650117.pdf
Polskie Towarzystwo Badania Bólu. (brak daty). BÓL EFIC w sprawie bólu Deklaracja Europejskiej Federacji Oddziałów IASP odnośnie bólu przewlekłego jako głównego problemu zdrowotnego, traktowanego jako „choroba sama w sobie”. https://ptbb.pl/bol/115-deklaracja-efic-w-sprawie-bolu
